Composition
Crestor 5 mg
Substance active: rosuvastatine 5 mg .
Substances inactives: lactose monohydraté, cellulose microcristalline, phosphate de calcium, stéarate de magnésium, crospovidone, triacétate de glycérol, hypromellose, oxyde de fer rouge (E 172), dioxyde de titane, eau purifiée.
Crestor 10 mg
Substance active: rosuvastatine 10 mg .
Substances inactives: lactose monohydraté, cellulose microcristalline, phosphate de calcium, stéarate de magnésium, crospovidone, triacétate de glycérol, hypromellose, oxyde de fer rouge (E 172), dioxyde de titane, eau purifiée.
Crestor 20 mg
Substance active: rosuvastatine 20 mg .
Substances inactives: lactose monohydraté, cellulose microcristalline, phosphate de calcium, stéarate de magnésium, crospovidone, triacétate de glycérol, hypromellose, oxyde de fer rouge (E 172), dioxyde de titane, eau purifiée.
Effet pharmacologique
La crucifère est un agent hypolipidémiant.La substance active du médicament est la rosuvastatine, un inhibiteur sélectif compétitif de l'HMG-CoA réductase, une enzyme qui transforme la 3-hydroxy-3-méthylglutarylcoenzyme A en un précurseur du cholestérol-mévalonate.Le lieu d'application de l'action de la rosuvastatine est le foie, où se produit le catabolisme des lipoprotéines de basse densité (LDL) et la formation du cholestérol (CS).La rosuvastatine augmente le nombre de récepteurs hépatiques aux lipoprotéines de basse densité sur les membranes cellulaires, ce qui entraîne une augmentation du catabolisme et de la capture des lipoprotéines de basse densité ainsi qu'une inhibition de la formation des lipoprotéines de très basse densité (VLDL).En conséquence, la teneur en lipoprotéines de basse et très basse densité dans le sérum est observée.
La rosuvastatine réduit les taux élevés de cholestérol total, de triglycérides et de cholestérol LDL, d'apolipoprotéine B (ApoB), de cholestérol hypocholestérolémiant, de cholestérol non HDL, de cholestérol VLDL, de cholestérol LDL / cholestérol HDL, de cholestérol total / cholestérol HDL, de cholestérol LDL / HDL cholestérol et ApoA / I. La rosuvastatine augmente légèrement la teneur en cholestérol et en ApoA-I (apolipoprotéine AI).
L'action maximale du Crestor se développe après 21 jours d'admission et est maintenue constamment.Après 7 jours de prise du médicament, l'effet thérapeutique de Krestor est observé, et après 14 jours d'utilisation, l'efficacité du médicament est de 90% du maximum possible.
Le médicament est prescrit pour les adultes avec ou sans hypertriglycéridémie et avec hypercholestérolémie, indépendamment de l'âge, du sexe ou de la race.Le médicament peut être utilisé chez les patients souffrant d'hypercholestérolémie familiale ou de diabète sucré.
Dans le contexte de la prise de Crestor à la dose de 10 mg chez 80% des patients avec un taux moyen de cholestérol LDL de base de 4,8 mmol / L (hypercholestérolémie IIa et types), le cholestérol LDL diminue à ≤3 mmol / l.Chez les patients atteints d'hypercholestérolémie familiale, qui reçoivent le médicament à une dose de 20-80 mg, un changement positif du profil lipidique est observé (une étude clinique a été menée avec la participation de 435 patients).
Une diminution du taux de cholestérol LDL de 53% a été observée avec un traitement Crestor de 12 semaines après une titration à la dose de 40 mg / jour, avec un cholestérol LDL ≤ 3 mmol / l obtenu chez 33% des patients.Pour les patients atteints d'hypercholestérolémie familiale homozygote, le médicament a été administré à des doses de 20 et 40 mg, et dans le contexte du traitement par Crestor , la diminution du taux de C-LDL était de 22%.
En association avec le fénofibrate, l'effet additif (taux de triglycérides) a été enregistré, ce qui a également été observé en association avec l'acide nicotinique (par rapport au cholestérol HDL).
Bien qu'il n'y ait pas de données sur l'évaluation de la réduction du nombre de complications causées par des troubles du profil lipidique (par exemple, les maladies coronariennes) - des études cliniques sont actuellement en cours.
La concentration maximale de la substance active dans le plasma sanguin est observée environ 5 heures après l'application interne du Crestor.La biodisponibilité est d'environ 20%.Cumulé dans le foie.La distribution du volume de la rosuvastatine - 134 litres.Environ 90% de la dose administrée est associée à des protéines plasmatiques (albumines).
Environ 10% de la dose de rosuvastatine subit un métabolisme limité.La rosuvastatine est une substance non essentielle au métabolisme du système du cytochrome P450.L'enzyme principale qui métabolise la rosuvastatine est le CYP 2C9.Dans une moindre mesure, les enzymes CYP 3A4, CYP 2C19 et CYP 2D6 sont impliquées dans le métabolisme de la rosuvastatine.Les principaux métabolites de la substance active sont les métabolites de lactone et le N-diméthyl.Lorsqu'ils ont été comparés, il a été trouvé que le N-diméthyl est environ moitié moins actif (50%) que la rosuvastatine.Il est déterminé que les métabolites de lactone sont inactifs pharmacologiquement.
Il n'y avait pas d'augmentation des paramètres de la demi-vie de la substance active chez les patients présentant différents degrés d'insuffisance hépatique, qui ont été évalués sur un score de Child-Pugh de 7 ou moins.Chez les patients évalués à 8 et 9 sur l'échelle de Child-Pugh, la demi-vie a été augmentée d'au moins 2 fois.Il n'y a pas d'expérience avec la rosuvastatine chez les patients atteints d'insuffisance hépatique avec un score de Child-Pugh de 9 ou plus.
Application
- Thérapie de l'athérosclérose pour ralentir la progression de la maladie chez les patients qui ont un traitement hypolipidémiant;
- Avec hypercholestérolémie familiale homozygote comme un complément à d'autres traitement hypocholestérolémiant (par exemple, LDL-aphérèse) ou un régime alimentaire, ainsi que dans les cas où un tel traitement est inefficace;
- En complément du régime - avec hypercholestérolémie mixte (type IIc) dans le cas où les méthodes non pharmacologiques (perte de poids, activité physique) et les changements nutritionnels sont inefficaces;
- Hypercholestérolémie primaire de type IIa (y compris l'hypercholestérolémie hétérozygote familiale).
Mode d'application
Le médicament est utilisé à l'intérieur, lavé avec de l'eau, à n'importe quel moment de la journée, quel que soit l'apport alimentaire.Ne mâche pas.
La dose de Crestor est choisie en fonction de la réponse au traitement et du but de la rosuvastatine, tout en tenant compte des recommandations pour les taux cibles de lipoprotéines.Pendant le traitement avec le médicament, on prescrit au patient un régime hypolipidémiant (standard) pour un usage permanent.
Dans le cas du remplacement de l'utilisation d'autres HMG-CoA réductase, ou avec le premier rendez-vous d'un Crestor, une dose de départ de 5-10 mg / jour est recommandée.Le choix de la dose dépend des indicateurs individuels de cholestérol, du risque d'effets secondaires et des facteurs de risque de complications futures du système cardiovasculaire.Si l'effet est insuffisant, vous pouvez augmenter la dose de Crestor au plus tôt 21 jours après le début de la prise du médicament (puisque l'effet thérapeutique maximal se développe précisément à ce moment).L'admission du Crestor à une dose de 40 mg entraîne un risque accru d'effets secondaires du médicament par rapport à des doses plus faibles, donc l'augmentation de la dose de Crestor à 40 mg / jour n'est autorisée qu'avec un risque élevé de complications cardiovasculaires (y compris les patients hypercholestérolémie familiale) et avec hypercholestérolémie sévère.L'augmentation de la dose à 40 mg / jour est seulement réalisée si l'effet désiré de Krestor dans 20 mgs / jours n'a pas été réalisé, et le patient devrait être sous la surveillance médicale étroite.Une attention particulière à ce patient est nécessaire aux premiers jours de la prise du Crestor à une dose de 40 mg / jour.
L'augmentation de la dose est conseillée en cas de résultat insuffisant souhaitable en prenant une dose de 20 mg et à condition que les patients sont sous la supervision attentive d'un spécialiste.Un contrôle spécial est recommandé au début de la prise de 40 mg de la drogue.
Les patients avec un profil gériatrique n'ont pas besoin d'ajustement de la posologie.
Avec insuffisance rénale
Les patients présentant des degrés modérés de correction de la dose ne sont pas nécessaires.Les patients dont la fonction rénale est insuffisante et dont la sévérité est modérée à la dose initiale de rosuvastatine doivent être de 5 mg / jour.
La dose quotidienne maximale pour l'insuffisance rénale légère est de 40 mg / jour, avec une insuffisance rénale de sévérité modérée (avec une clairance de la créatinine ≤60 ml / min) - 20 mg / jour.
Contre-indiqué dans le rendez-vous de Crestor aux patients avec l'échec rénal sévère.
Avec insuffisance hépatique
L'expérience d'utilisation de Krestor chez des patients atteints d'insuffisance hépatique, évaluée par le score de Child-Pugh de 9 points ou plus, est absente.Contre-indiqué le rendez-vous de Crestor aux patients avec la maladie de foie dans la phase active.
Groupes ethniques
Il y a une augmentation de la concentration systémique de la rosuvastatine chez les patients de la race mongoloïde.Ces patients doivent commencer le traitement avec une dose de 5 mg / jour, avec une dose maximale de 20 mg / jour.Le rendez-vous du Crestor pour les patients de la race mongoloïde à la dose de 40 mg / jour est contre-indiqué.
Avec une propension à développer une myopathie
Chez les patients ayant tendance à développer une myopathie, la dose initiale de rosuvastatine doit être de 5 mg / jour, la dose maximale de 20 mg / jour.Ces patients sont contre l'administration d'une dose de Crestor dans 40 mgs / jours.
Effets secondaires
L'incidence des effets secondaires, comme avec les autres inhibiteurs de l'HMG-CoA réductase, dépend de la dose utilisée.
La fréquence des effets secondaires a été estimée comme suit: effets secondaires fréquents (≥1 / 100, ≤1 / 10), effets secondaires peu fréquents (≥1 / 1000, ≤1 / 100), effets secondaires rares (≥1 / 10.000, ≤ 1/1000), effets secondaires très rares (≤ 1/10 000).Les effets secondaires durant l'application de Crestor sont estimés modérément exprimés et ancrés indépendamment.La fin du traitement par Crestor pendant les essais cliniques en raison d'effets secondaires était de 4% ou moins.
Du système nerveux: vertiges, maux de tête (souvent).
Du côté du système immunitaire: les réactions allergiques (y compris l'angio-œdème) sont rares.
De la peau et de ses annexes: éruptions cutanées, démangeaisons, urticaire (effets secondaires involontaires).
Du système musculo-squelettique: rhabdomyolyse et myopathie (rarement), douleurs musculaires (souvent).Des cas de myopathie, de douleurs musculaires et (rarement) de rhabdomyolyse ont été observés chez des patients ayant pris n'importe quelle dose de Crestor, en particulier chez ceux ayant utilisé une posologie de 20 mg / jour.L'augmentation de la dose de créatinine phosphokinase (CK) liée à la dose observée chez les patients ayant reçu Krestor était, dans la plupart des cas, non exprimée, transitoire et sans symptômes.Si le niveau de CK est augmenté 5 fois ou plus, la rosuvastatine est arrêtée.
Du tractus gastro-intestinal: constipation, douleurs abdominales, nausées (souvent), pancréatite (rarement).
Du côté du système urinaire: protéinurie tubulaire.Il y avait un changement dans la quantité de protéines dans l'urine en gradation de l'absence à des traces de protéines ou jusqu'à deux avantages et plus chez ≤1% des patients qui ont reçu une dose de Krestor 10-20 mg / jour.En prenant une dose de 40 mg / jour, le nombre de ces patients était d'environ 3% des patients.Lors de l'utilisation de la dose de Krestor de 20 mg / jour, de légères augmentations de la quantité de protéines dans l'urine ont été observées.Dans la plupart des cas, la protéinurie diminuait ou disparaissait avec l'hospitalisation continue et n'était pas un symptôme du développement d'une maladie rénale aiguë ou de la progression d'une maladie déjà existante.
Du côté du foie: un petit nombre de patients a montré une augmentation liée à la dose de la teneur en transaminases, comme avec d'autres inhibiteurs de la HMG-CoA réductase.L'augmentation des transaminases dans la plupart des cas était transitoire, sans symptômes et insignifiant.
Autres: asthénie (souvent).
Après l'introduction généralisée du Crestor dans la pratique médicale, les effets secondaires suivants ont également été enregistrés:
- Du système musculo-squelettique: douleurs dans les articulations (rarement).
- Du système nerveux: polyneuropathie (très rarement).
- Du système hépatobiliaire: hépatite et jaunisse (très rarement).
Contre-indications
- Les maladies du foie au stade actif, y compris une augmentation persistante du taux de trasaminases d'origine inconnue, ainsi que toute augmentation des transaminases avec un niveau 3 fois ou plus dépassant la limite supérieure de la norme;
- Insuffisance rénale marquée avec clairance de la créatinine ≤30 ml / min;
Application simultanée de cyclosporine; - Pendant la grossesse et l'allaitement
- Sensibilité accrue du système immunitaire à la rosuvastatine ou à tout autre composant de la crucifère;
- Le médicament n'est pas prescrit aux patients qui n'utilisent pas des méthodes de contraception très efficaces et efficaces;
- · Myopathie
- La dose de Crestor à 40 mg / jour est contre-indiquée chez les patients présentant un risque accru de rhabdomyolyse ou de myopathie;
- Âge jusqu'à 18 ans
Grossesse
Le cruciate est contre-indiqué pour la prescription aux femmes enceintes.Dans le cas d'une mère allaitante, l'allaitement est interrompu.Avant le traitement avec un Crestor chez les femmes en âge de procréer, un test de grossesse doit être effectué.Lorsque vous prenez le médicament, vous devez utiliser des méthodes de contraception adéquates.
Interactions médicamenteuses
Avec l'application simultanée de la cyclosporine et de la rosuvastatine, l'ASC de ce dernier était environ 7 fois plus élevée que le même paramètre chez les volontaires sains.L'utilisation simultanée de ces médicaments ne modifie pas la concentration plasmatique de la cyclosporine.
Au début du traitement et pendant l'augmentation de la dose de Crestor, les patients qui reçoivent simultanément de la warfarine et d'autres antagonistes de la vitamine K, comme les autres inhibiteurs de l'HMG-CoA réductase, peuvent présenter une augmentation du rapport international normalisé INR.L'annulation du concasseur ou la réduction de son dosage entraîne une diminution de l'INR.Lors de la combinaison d'un Crestor avec des antagonistes de la vitamine K, la surveillance de l'INR (temps de prothrombine) est recommandée.
L'utilisation simultanée de médicaments hypolipémiants (par exemple, l'hémifibrozil) et la rosuvastatine provoque une augmentation de la concentration plasmatique maximale de la rosuvastatine et augmente son ASC d'un facteur 2.
L'utilisation simultanée d'ézétimibe et de Krestor n'a pas provoqué de changements dans la concentration plasmatique maximale des deux agents, ainsi que dans l'ASC.Néanmoins, il n'est pas recommandé d'exclure leur interaction pharmacologique avec le développement d'effets secondaires.
Une interaction pharmacocinétique avec les fibrates n'est pas attendue, mais il existe une possibilité d'interaction pharmacodynamique.Les hémofibrates, le gemfibrozil, d'autres fibrates et les dosages hypolipidémiants de l'acide nicotinique (à une dose équivalente à 1 g / jour ou plus) potentialisent le risque de myopathie par l'administration simultanée d'inhibiteurs de l'HMG-CoA réductase.Ceci est probablement dû au fait que ces agents provoquent l'apparition d'une myopathie lorsqu'ils sont administrés en monothérapie.Par conséquent, dans cette combinaison, il est recommandé que les patients prescrivent d'abord une dose de Krestor 5 mg / jour.
Lors d'un test pharmacocinétique chez des volontaires sains, la combinaison de Crestor et d'un agent combiné contenant deux inhibiteurs de la protéase (100 mg de ritonavar et 400 mg de lopinavir) a été associée à une augmentation de 2 fois de l'ASC du Crestor.La concentration maximale de rosuvastatine a augmenté d'environ 5 fois.Les interactions avec d'autres inhibiteurs de la protéase n'ont pas été étudiées.Lorsque Krestor est prescrit à des patients infectés par le VIH qui prennent du ritonavir / lopinavir contre l'utilisation de Krestor, le rapport bénéfice / risque doit être pris en compte, en particulier lorsque la dose est augmentée ou au début du traitement.
La réception simultanée de l'érythromycine et de la rosuvastatine entraîne une diminution de l'ASC de la rosuvastatine de 20% et une concentration plasmatique maximale de 30%.Une interaction similaire se développe en raison de l'augmentation de la motilité intestinale due à l'administration d'érythromycine.
La signification clinique de l'interaction des antiacides et Krestor n'a pas été étudiée.L'utilisation simultanée des antiacides avec l'inclusion de l'hydroxyde de magnésium ou de l'aluminium et de la rosuvastatine provoque une diminution de la concentration de ce dernier dans le plasma sanguin de 50%.Si les antiacides sont pris 2 heures après la rosuvastatine, cet effet est moins prononcé.
Aucune interaction cliniquement significative avec la digoxine n'est attendue.
L'utilisation simultanée de la rosuvastatine et des contraceptifs oraux augmente le ASC norgestrel et l'ASC de l'éthinylestradiol de respectivement 34% et 26%.Par conséquent, une augmentation de la concentration plasmatique doit être envisagée lors de la prise de contraceptifs.Les paramètres pharmacocinétiques avec une combinaison de Crestor et de médicaments pour le traitement hormonal substitutif n'ont pas été étudiés, mais cette interaction ne peut être exclue.Une telle combinaison de médicaments a été largement utilisée au cours des essais cliniques - tous les patients l'ont bien toléré.
Les résultats de l'étude sur l'interaction in vivo et in vitro indiquent que la substance active de Crestor n'est ni un inducteur ni un inhibiteur des enzymes du système du cytochrome P450.La rosuvastatine n'est qu'un substrat faible pour l'action de ces enzymes.Il n'y avait pas d'interaction cliniquement significative entre le kétoconazole (inhibiteur CYP3A4 et CYP2A6) ou le fluconazole (inhibiteur CYP3A4 et CYP2A9) et la rosuvastatine.La réception simultanée d'itraconazole (inhibiteur CY P3A4) et de rosuvastatine augmente l'ASC de ce dernier de 28%, ce qui n'a aucune signification clinique.Par conséquent, aucune interaction n'est attendue associée au métabolisme du cytochrome P450.
Surdosage
Lorsque le dépassement de la dose d'un traitement spécifique n'est pas développé.Appliquer une thérapie symptomatique et de soutien.Lorsque la dose est dépassée, il est nécessaire de contrôler les fonctions hépatiques et la teneur en créatinephosphocinase (CKF).L'efficacité de l'hémodialyse est peu probable.
Forme d'émission
Des comprimés de 5;dix;20 mg.Il y a 28 comprimés dans le blister.
Conditions de stockage
Conserver à une température ne dépassant pas 30 ° C. Tenir à l'écart des enfants.Il est libéré par prescription.
Groupe pharmacologique
Médicaments cardiovasculaires
Médicaments antisclérotiques
Ingrédient actif: Rosuvastatin
Aditionellement
À un risque accru de myopathie ou de rhabdomyolyse, la relation entre les avantages du traitement et le risque potentiel doit être prise en compte;ces patients sont soumis à une surveillance médicale étroite.Dans le cas où le taux de CK augmente significativement (5 fois ou plus) avant même le début du traitement, la rosuvastatine ne doit pas être prise.Détermination de la crétine phosphokinase pour contrôler le développement possible de la rhabdomyolyse ou myopathie est déconseillé de conduire en présence d'autres facteurs probables d'une augmentation de la CK ou après un effort physique intensif, car cela peut contribuer à une interprétation incorrecte des résultats obtenus.Dans le cas où la teneur initiale en créatine phosphokinase est augmentée de 5 fois ou plus, la détermination suivante de l'enzyme dans le sérum sanguin doit être effectuée au plus tard 5 (maximum - 7) jours.Vous ne devez pas commencer le traitement par Crestor si la détermination répétée montre un niveau de base élevé de créatine phosphokinase (5 fois supérieur à la limite supérieure de la norme).
Crestor, comme les autres inhibiteurs de l'HMG-CoA réductase, doit être administré avec prudence aux patients ayant une propension à développer une myopathie / rhabdomyolyse.Les facteurs de risque de rhabdomyolyse ou de myopathie peuvent être: hypothyroïdie;insuffisance rénale;les conditions qui provoquent une augmentation de la concentration plasmatique de la rosuvastatine;l'abus d'alcool;âgé de plus de 70 ans;la présence de maladies musculaires héréditaires dans une histoire familiale ou individuelle;myotoxicité, provoquée par l'utilisation d'autres fibrates ou inhibiteurs de la GMC-CoA réductase dans l'histoire;application simultanée de fibrates.
Si Krestor est désigné pour le patient, il doit être informé de la communication immédiate et obligatoire au médecin traitant concernant tous les cas de faiblesse musculaire, de douleurs musculaires ou de spasmes inattendus, surtout s'ils s'accompagnent de fièvre et de malaise.Ces patients nécessitent la détermination du taux de créatine phosphokinase (CKF).L'admission de Crestor devrait être interrompue si la teneur en CK est significativement augmentée (5 fois ou plus), ou si la gravité des symptômes musculaires, qui causent une gêne quotidienne constante, même avec la teneur en créatine phosphokinase, n'a pas été multipliée par 5 .Si les symptômes disparaissent et que la teneur en CPA revient à la valeur physiologique d'origine, envisager la possibilité de ré-ingérer d'autres inhibiteurs de l'HMG-CoA réductase ou du Crestor à des doses inférieures aux précédentes.Un tel patient a besoin d'une surveillance attentive du médecin.Le contrôle systématique de la CK en l'absence de signes de rhabdomyolyse ou de myopathie est inapproprié.
Il n'y avait aucune preuve d'une augmentation de l'effet de Crestor sur le muscle squelettique au cours des essais cliniques avec un traitement concomitant.Néanmoins, on signale une augmentation du nombre de cas de myopathie et de myosite chez les patients prenant d'autres inhibiteurs de l'HMG-CoA réductase dans le contexte de l'utilisation de dérivés de l'acide fibrinique (notamment l'administration de médicaments comme l'acide nicotinique, gemfibrosil). , la cyclosporine, les inhibiteurs des protéases, les antifongiques azolés et les antibiotiques macrolides).Le gemfibrozil augmente le risque de myopathie avec une combinaison de Crestor avec certains inhibiteurs de l'HMG-CoA réductase.Il n'est pas recommandé de prescrire Krestor et gemfibrozil en même temps.Il est nécessaire d'évaluer soigneusement la relation entre les avantages possibles et les risques potentiels dans la nomination d'une combinaison de niacine, fibrates et Crestor.
Rendez-vous simultané contre-indiqué avec les fibrates de la crucifère dans la dose de 40 mgs.
La crucifère n'est pas recommandée chez les patients présentant des conditions aiguës sévères (p. Ex. Hypotension artérielle, traumatisme, septicémie, interventions chirurgicales étendues, troubles endocriniens, métaboliques ou électrolytiques graves, ainsi qu'en cas d'épilepsie incontrôlée, car ces facteurs peuvent devenir des facteurs de risque). rhabdomyolyse / myopathie).
Chez les patients qui prennent de la rosuvastatine à des doses élevées (la plupart du temps à la dose de 40 mg / jour), des cas de protéinurie tubulaire ont été observés.La protéinurie tubulaire était de courte durée ou transitoire dans la plupart des cas.Cette protéinurie n'était pas la preuve du développement d'une maladie rénale aiguë ou de la progression d'une maladie déjà existante.Les patients recevant Krestor dans la dose de 40 mgs / jours, il est recommandé de surveiller périodiquement les paramètres fonctionnels des reins pendant l'accueil du Krestor (tout le cours du traitement).
Lors de la prise de rosuvastatine, en particulier à des doses d'environ 20 mg / jour, on a signalé des effets du muscle squelettique, par exemple, des douleurs musculaires, une rhabdomyolyse ou une myopathie.Cependant, dans la combinaison de l'ézétimibe et des inhibiteurs de l'HMG-CoA réductase, la rhabdomyolyse s'est développée dans de très rares cas.
La sécurité et l'efficacité de l'utilisation de Crestor chez les enfants ne sont pas établies.En pédiatrie, l'expérience de l'utilisation de la rosulostatine est limitée à un petit nombre d'observations (enfants de moins de 8 ans ayant une hypercholestérolémie familiale homozygote).Par conséquent, il n'est pas recommandé d'utiliser Krestor pour le traitement en pédiatrie.
Attention!
Description de la préparation "Krestor" sur cette page est une version simplifiée et complétée des instructions d'utilisation officielles.Avant d'acheter ou d'utiliser le médicament, vous devriez consulter votre médecin et lire l'annotation approuvée par le fabricant.
Les informations sur le médicament sont fournies uniquement à titre informatif et ne doivent pas être utilisées comme un guide d'auto-traitement.Seul le médecin peut décider de la nomination du médicament, ainsi que de déterminer la dose et les méthodes d'utilisation.